Atypische presentaties van contactallergie

Artikel in PDF

Een contactallergie wordt meestal gemakkelijk vermoed bij een niet-atopische patiënt die zich presenteert met een onverklaarbaar eczeem. Eczeem, als uiting van contactallergie, is een term die vele ladingen dekt en vele verschijningsvormen kent: klassiek vesiculeus, maar ook bulleus (bijvoorbeeld door sterke allergenen zoals parafenyleendiamine of PPD), chronisch, droog en gelichenificeerd (bijvoorbeeld door textielkleurstoffen), folliculair (bijvoorbeeld door cosmetica), seborroïsch (bijvoorbeeld aan de haargrenzen door allergenen in nagellak), nummulair (bijvoorbeeld uitgelokt door formaldehyde aanwezig in antiscabiësbehandelingen), tot zelfs ‘knobbelig’ (prurigo nodularisachtig, bijvoorbeeld als systemische, veralgemeende huidreactie op lidocaïne in oordruppels). Bovendien kan een contactallergie zich ook niet-eczemateus presenteren, zowel klinisch als histologisch, hetgeen de diagnose nog verder kan bemoeilijken. [1]

Een greep uit het aanbod (tabel 1)

Hyperpigmentaties
Vooral in de jaren zestig en zeventig werden verschillende gevallen gedocumenteerd van bizarre hyperpigmentaties ter hoogte van het gelaat van niet-Kaukasische (meestal aziatische) vrouwen. [2] Hoewel aanvankelijk vaak werd gedacht aan melasma, bleek het te gaan om een gepigmenteerde contactdermatitis, soms gekenmerkt door het voorafgaand optreden van rode, jeukende huidletsels, veelal veroorzaakt door fragrances (bijvoorbeeld benzylsalicylaat) in cosmetica. Behalve het gelaat waren ook (zeldzamer) andere lichaamsdelen betrokken, zoals de nek, armen, of romp. Ter hoogte van de oksels werden ook soortgelijke gevallen beschreven uitgelokt door geurstoffen in deodoranten. Bindi’s, gekleurde stippen die behalve metalen (nikkel, kwik) en (rode) kleurstoffen ook fragrances (sandelhout) kunnen bevatten, kunnen eveneens een dergelijke contactallergie induceren op het voorhoofd van Hindoevrouwen. Ook gepigmenteerde contactcheilitis door fragrances, azokleurstoffen, ricinusoliederivaten (in lipsticks!) en zelfs nikkel (in thee!) werden gerapporteerd. PPD in haarverf, gerelateerde azokleurstoffen in kleding en in ander textiel (bijvoorbeeld kussenslopen), tattookleurstoffen en hydroquinone werden gepubliceerd als oorzaak van hyperpigmentaties. Professioneel gebruikte snijolieën, maar ook waspoeders en rubberacceleratoren werden in verband gebracht met afwijkende huidpigmentaties. Kleefstoffen, zoals paratertiair butylfenolformaldehydehars (PTBFFH; in horlogebandjes), en Chinese kruiden kunnen zowel hyper- als depigmentatie veroorzaken. Ook farmaceutische topica (minoxidil) en bleekmiddelen (kojinezuur) en plantaardige ingrediënten kunnen hyperpigmentaties ter hoogte van de scalp en/of het gelaat opleveren. Pesticides (chlorothalonil) werden gelinkt aan erythema dyschromicum perstans, een variant van lichen planus. Positieve patchtesten, maar ook negatieve patchtesten die vervolgens hyperpigmenteren, werden tijdens de uitwerking van dergelijke patiënten beschreven. Naast een toename van melanine in de keratinocyten van de basale, epidermale cellaag werd vooral vacuolopathie met pigmentincontinentie als mechanisme aangehaald. Voor de differentiële diagnose moet bij dergelijke hyperpigmentatie, behalve aan contactallergie, ook gedacht worden aan contactirritatie, fototoxiciteit (medicatie, plantbestanddelen inclusief furocoumarines) of (banale) mechanische irritatie (frictionele melanose). Daarnaast dient soms een medicamenteuze origine (bijvoorbeeld fixed drug eruption), of andere huidpathologie met melanine-incontinentie (bijvoorbeeld gepigmenteerde lichen planus), overwogen te worden. Na het staken van het contact met het oorzakelijk agens kan de hyperpigmentatie vervagen, hoewel deze niet altijd volledig verdwijnt.

Depigmentaties
Depigmentatie (leukoderma) werd opnieuw vaker gerapporteerd bij niet-Kaukasische patiënten, en wederom zowel in de context van contactallergie als contactirritatie. PPD, azo-kleurstoffen (in sokken, schoeisel en speelgoed) en rubberderivaten (thiurams en mercaptobenzothiazole; bijvoorbeeld in rubberen sandalen) werden ook hier gerapporteerd als mogelijke verwekkers. Vooral derivaten van fenol en catechol (fenolformaldehydeharsen, hydroquinone), gebruikt in de plastic- en rubberindustrie, worden vaak beschreven als oorzaak. [3] Phtalaten aanwezig als plasticizers in plastic (polyvinylchloride, PVC) canules voor zuurstoftherapie en ook in stethoscopen, werden eveneens in verband gebracht met opvallende depigmentaties in het hoofd-halsgebied. Ook sommige fragrances (cinnamal in tandpasta, maar ook benzylalcohol en andere geurstoffen in deodoranten), colofonium en metalen (kwik) werden als verwekkers gerapporteerd. Uitzonderlijke contactallergenen in deze context betreffen gallaten, dimethylfumaraat, sommige planten (primula, alstroemeria), pesticiden en medicatie (chloroquine, fluphenazine). Een beroepsmatig geïnduceerd leukoderma werd ook vastgesteld na huidcontact met epoxyharsen en colofonium. De eerdergenoemde bindi’s kunnen, indien ze PTBFFH als kleefstof bevatten, eveneens een opvallende depigmentatie veroorzaken, net als alta, een helrode vloeistof gebruikt door Indische vrouwen om de voeten te accentueren tijdens huwelijken en religieuze rites. Recent werd ook een opvallende casus van faciaal leukoderma gepubliceerd te wijten aan fenolcomponenten aanwezig in de lak van een brilmontuur; in deze casus gaven zowel schraapsels van het brilmontuur als patchtesten met diverse fenolcomponenten (para-tertiairbutylcatechol, para-tertiair-butylfenol, PTBFFH en tertiairbutylhydrochinon) sterk positieve reacties, gevolgd door een opvallende depigmentatie. [3] Ook zwembrillen werden gerapporteerd als oorzaak van (‘wasbeer’) leukoderma. Patchtesten zijn wederom zinvol om een contactallergisch mechanisme te achterhalen, doch ook hier is depigmentatie van de patchzone mogelijk.

Directe (toxische) schade aan de melanocyten en/of inhibitie van melaninesynthese door de chemicaliën worden aangehaald als mogelijke verklaring voor de depigmentatie. Klinisch en histologisch is de differentiële diagnose met vitiligo soms moeilijk, hoewel de prognose voor chemisch geïnduceerd leukoderma mogelijk toch wat gunstiger is en (folliculaire) repigmentatie, na vermijden van het causaal agens, weer kan intreden, eventueel gefaciliteerd door topische behandeling en/of UVB-therapie; persisterende gevallen werden echter gerapporteerd.

Purpura

Een purpurische dermatitis, klinisch imponerend als een capillaritis of soms zelfs bijna een echte vasculitis, wordt vooral toegeschreven aan PPD, zwarte rubber en azo-kleurstoffen aanwezig in kleding, textiel, sokken en schoeisel. Voorheen werden ook formaldehydeharsen, aangewend in de textielnijverheid, soms in verband gebracht met dergelijke purpura. Recent werden twee politieagenten in het UZ Antwerpen onderzocht wegens een jeukende, purpurische rash, op huidbiopt suggestief voor vasculitis, die uiteindelijk te wijten bleek aan Disperse orange azo-kleurstoffen, meer dan waarschijnlijk vervat in hun donkerblauwe werkuniformen. Ook epoxyharsen, metalen (chroomzouten), fragrances (perubalsem, limoneen) en medicatie (pseudo-efedrine, vancomycine) werden in verband gebracht met purpurische huiderupties. Recent werden pernioachtige huidafwijkingen aan de voeten toegeschreven aan een nieuw rubberallergeen, verwant aan thiuram, dat teruggevonden werd in schoeisel verantwoordelijk voor een kleine epidemie van ernstig, contactallergisch voeteczeem in Vlaanderen en Nederland. [4] Patchtesten kunnen incidenteel een purpurisch aspect opleveren, hoewel dit voorzichtig dient te worden geïnterpreteerd, aangezien het ook een uiting kan zijn van contactirritatie (bijvoorbeeld door kobaltzouten). Behalve contactallergie is ook wederom contactirritatie een mogelijke oorzaak van purpurische huiduitslag (bijvoorbeeld verwekt door Emla® crème, of door isolatiemateriaal). Histologisch kunnen (soms subtiele) tekens aanwezig zijn die inderdaad wijzen op enige vasculaire betrokkenheid (bijvoorbeeld prikkeling van het endotheel, perivasculaire infiltraten, bloedingen rond oppervlakkige vaatjes en extravasatie van rode bloedcellen).

Vermijden van het causaal agens geeft vaak verbetering, hoewel postinflammatoire pigmentatie kan resteren.

Voor de differentiële diagnose dient, zeker ter hoogte van de benen en de voeten, ook gedacht te worden aan inspanningspurpura, perniones, raynaudfenomeen, primaire of secundaire capillaritis, een echte, leukocytoclastische vasculitis, of vasoocclusieve fenomenen te wijten aan medicatie of druggebruik (bijvoorbeeld cannabis, cocaïne, amfetamines). Vermijden van het causaal agens geeft vaak verbetering, hoewel postinflammatoire pigmentatie kan resteren.

Lichenoïde contactallergie

Zowel ter hoogte van de scalp, het lichaam, de orale mucosa en -uitzonderlijker- de genitale mucosa kunnen lichenoïde erupties voorkomen, getriggerd door contactallergenen, die bijzonder moeilijk te onderscheiden zijn, zowel klinisch als histologisch, van een echte lichen planus. Ter hoogte van de huid betreft het vooral PPD en derivaten (bijvoorbeeld. in zwarte henna tattoos) en planten (primula, parthenium), maar ook nikkel, epoxyharsen en talrijke andere allergenen. Ter hoogte van de orale mucosa werden zowel metalen (bijvoorbeeld nikkel, palladium, chroom, cobalt, goud, kwik enz.), adhesieven (bijvoorbeeld methacrylaten), andere restauratieve materialen (bijvoorbeeld composiet, porselein en glasionomeer) en smaakstoffen (bijvoorbeeld kaneel- en muntderivaten in tandpasta’s) vermeld als uitlokkers. [1] Behalve een dergelijke ’orale lichenoïde eruptie’, kan het ook gaan om een bestaande orale lichen planus die verergert (koebnerisatie) door een contactallergie, bijvoorbeeld uitgelokt door smaakstoffen in tandpastas’s of bewaarmiddelen (bijvoorbeeld methylisothiazolinone [MI]) in mondwaters of in detergenten gebruikt voor het reinigen van tandprotheses. [5] Voor de differentiële diagnose moet in deze context soms ook gedacht worden aan contactirritatie van het mondslijmvlies (fils de bouche), uitgelokt door bijvoorbeeld cocamidopropylbetaïne of natriumlaurylsulfaat, aanwezig in tandpasta’s. Tal van medicamenten kunnen lichenoïde huiderupties uitlokken (bijvoorbeeld aminoglycosiden, tuberculostatica). Behalve de contactallergie, die de lichenoïde eruptie uitlokt, kan zonblootstelling ook nog leiden tot bijkomende fotoaggravatie. Tot slot werd zeer recent een verband gelegd tussen de aanwezigheid van (minerale) zonnefilters, zoals nanopartikels van titaniumdioxide (nano-Ti02), en het ontstaan van frontaal fibroserende alopecia, een aandoening binnen het spectrum van lichen planus die de voorbije jaren aan een opmars bezig lijkt. [6]

Erythema multiformeachtige contactallergie
Een echt erythema multiforme (EEM), of een EEM-achtige contactallergie, kan worden uitgelokt door sterke contactallergenen, zoals (opnieuw) PPD en derivaten, maar ook tropische houtsoorten (bijvoorbeeld Pao ferro), planten (en afgeleiden, bijvoorbeeld laurierolie), epoxyharsen, veel beroepsgerelateerde allergenen, en tal van medicamenten(figuur 1). Binnen deze laatste groep kunnen zowel topische middelen (bijvoorbeeld aminoglycosides, sulfonamides, mefenesine) als systemische medicatie (bijvoorbeeld paracetamol, niet-steroïdale antiflogistica, corticosteroïden, methotrexaat) een oorzaak zijn. [1] Recent werden ook ‘populaire’ plantaardige farmaceutische producten, zoals propolis, gerapporteerd. [7] Farmaceutische ingrediënten, zoals difencyprone voor de behandeling van alopecia areata, maar ook vitamine K-derivaten aanwezig in cosmetica, werden eveneens gepubliceerd als oorzaak. ‘Gelokaliseerde’ vormen van EEM, of EEM-achtige dermatitis werden eveneens beschreven, soms met secundaire strooireacties bijvoorbeeld door contactallergie voor rubberacceleratoren, of topische medicatie zoals nitroglycerine patches. Ook fotocontactallergie (bijvoorbeeld voor ketoprofen in Fastum®gel) en zelfs contactirritatieve chemicaliën kunnen een EEM uitlokken. Klinisch gaat een eczemateuze fase (het ‘contacteczeem’) soms het EEM vooraf, maar niet altijd; felle jeuk kan richtinggevend zijn om te denken aan contactallergie als oorzaak van EEM. Histologisch zal de patholoog, door de opvallende interfasepathologie en het lymfocytaire infiltraat, soms suggesties doen zoals ‘passend bij een medicamenteuze eruptie of fixed drug eruption’, ‘lichenoïde dermatitis’, of zelfs ‘lupus erythematosus’, hetgeen de clinicus op een verkeerd been kan zetten. De aanwezigheid van eosinofielen in een dergelijke huidbiopsie sluit de mogelijkheid van een echte, cutane lupus vrijwel zeker uit. Patchtests met de verdachte (sterke) allergenen zijn zeker nuttig; uitzonderlijk kan het EEM weer uitgelokt worden, zij het veelal in beperktere mate.

Lymfomatoïde contactallergie
Lymfomatoïde contactallergie, of ‘dermale contactallergie’, uit zich klinisch als geïnfiltreerde, rode, jeukende plaques zonder schilfering, met histologisch opvallende (soms dense) lymfocytaire infiltraten, al dan niet vermengd met eosinofielen, en met weinig of geen weerslag op het epiderm. Klinisch kan het een cutane lupus of een morbus Jessner goed nabootsen. Lymfomatoïde contactallergie wordt in feite beschouwd als een pseudolymfoom, met klinisch en histologisch soms kenmerken van een echt huidlymfoom, meestal een cutaan T-cellymfoom (CTCL; mycosis fungoides). [8] Het is een relatief weinig gerapporteerde, maar mogelijk onderschatte entiteit, en al zeker een diagnostische uitdaging. Net als CTCL kan het voorkomen op de romp, bovenbenen en nates. Behalve eerdergenoemde histologische afwijkingen, kunnen ook een oppervlakkig, bandvormig T-celinfiltraat en zelfs epidermotropisme aanwezig zijn. Ook intra-epidermale collecties, lijkend op de pautriermicroabcesjes van mycosis fungoides, kunnen waargenomen worden. De aanwezigheid van spongiose of spongiotische microvesikels wijzen mogelijks meer in de richting van lymfomatoïde contactallergie. Het lymfocytair infiltraat is, op enige uitzonderingen na, vrijwel steeds polyclonaal. Behalve ‘gewone’ contactallergie kunnen ook fotocontactallergie en airborne dermatitis zich op deze manier klinisch en histologisch presenteren. Het meest beruchte geval van CTCL-achtige, lymfomatoïde contactallergie is zonder twijfel de ‘sofa dermatitis’, die in diverse Europese landen voorkwam, en uitgelokt werd door dimethylfumaraat, een schimmelwerende stof uit China, die verwerkt bleek in de sofa’s. Daarnaast werden ook tal van andere allergenen als oorzaak aangewezen: metalen (inclusief nikkel en goud), rubbers, PPD en (textiel)kleurstoffen, PTBFFH, en het mengsel methylchloroisothiazolinone en methylisothiazolinone (MCI/MI), en ook MI alleen. Recent werd een B-celpseudolymfoom gediagnosticeerd bij een man met lang bestaande, jeukende plaques en nodules ter hoogte van de romp. [9] Patchtesten wezen uiteindelijk in de richting van de dader: MCI/MI in (onder meer) shampoos. Ook contactallergie voor metalen (goud, zink) en opnieuw PPD werd in verband gebracht met dergelijke B-celpseudolymfomen. Vermijden van de allergenen, en (topische) behandeling leidt meestal tot (trage) resolutie van de huidletsels. Enige voorzichtigheid is wel geboden aangezien de vrees bestaat dat sommige pseudolymfomen uiteindelijk toch kunnen evolueren naar echte lymfomen; follow-up, ook van dergelijke patiënten, blijft dus zeker warm aanbevolen.

Granulomateuze huidinfiltraten
Diverse metalen zijn berucht om (sarcoïdoseachtige) granulomateuze huidreacties te verwekken. In het bijzonder betreft het: nikkel, palladium, chroom, kobalt, aluminium, kwik, beryllium, maar ook zirkonium en zelfs titanium. Zowel oorbellen als andere huidpiercings worden vaak als oorzakelijke bron aangegeven. Ook orthopedische en dentale protheses, en zelfs pacemakers, kunnen aanleiding geven tot granulomateuze huidreacties. Granulomateuze cheilitis is een aparte entiteit die, behalve aan metalen, soms ook toegeschreven wordt aan contactallergie voor benzoaten, gallaten, sulfieten en kaneelderivaten. [1] Granulomateuze huidreacties werden ook beschreven op tattoo-inkten, die soms zelfs aanleiding gaven tot granulomateuze infiltraten ter hoogte van de drainerende lymfeklieren, en waarbij een echte sarcoïdose als differentiële diagnose werd gesteld. Tot slot kunnen ook granulomateuze, extracutane letsels optreden ten gevolge van de inhalatie van metalen zoals (wederom) titanium, dat men reeds in verband bracht met granulomateuze longziekten en longfibrose. [10] Voor wat betreft de huidmanifestaties kunnen patchtesten nuttig zijn, hoewel ze zelf ook aanleiding kunnen geven tot soms langdurige(!), granulomateuze patchtestreacties.

Pustuleuze contactallergie
Dit is een zeldzame entiteit, die zich klinisch uit als multipele, jeukende, kleine (0,5-1 mm) pusteltjes tegen een achtergrond van erytheem en zwelling. Histologisch betreft het grotendeels een eczeem met epidermale spongiose, dermaal oedeem en een perivasculair mononucleair infiltraat, soms vermengd met eosinofielen. Bovendien zijn er epidermale pustels aanwezig, bestaande uit (vooral) lymfocyten en slechts enkele neutrofielen. Microbiële kweken van de pustels blijven steriel. De differentiële diagnose bestaat behalve uit een palmoplantaire pustulose, ook uit een pustuleuze psoriasis en een acute, gegeneraliseerde en exanthemateuze pustulose (AGEP); bij deze laatste twee entiteiten staat het neutrofiele karakter van de pustels doorgaans veel meer op de voorgrond en kunnen er ook systemische symptomen optreden. Pustuleuze contactallergie werd vooral beschreven na huidcontact met nitrofurazone, isoconazole nitraat, minoxidil, fluorouracil, zwart rubber (en verwante moleculen, zoals PPD en azokleurstoffen), trichloroethyleen, en recenter na topisch gebruik van fragrances en sommige antiseptica (polyhexamethyleenbiguanide). [11,12] Patchtesten met de verdachte allergenen leveren soms ook pustuleuze reacties op, hoewel dit met enige voorzichtigheid dient te worden benaderd: sommige chemicaliën (bijvoorbeeld metaalzouten) gaan, vooral bij atopici, gemakkelijk folliculaire, pustuleuze reacties opleveren en zouden eerder een uiting zijn van irritatie dan van allergie. Soms kan het inherente, irritatieve potentieel van een molecule er wel toe bijdragen dat, behalve een contactallergische respons, er zich ook een irritatieve (pustuleuze) component openbaart. Sommige chemicaliën kunnen bij huidcontact ook een echte contactirritatieve, pustuleuze dermatitis uitlokken, zoals halogenen, waaraan ook acneïforme huiderupties worden toegeschreven. Contactallergie voor topisch clindamycine (hetgeen zeldzaam is) kan zich klinisch uiten als een flare-up van acne vulgaris, maar ook van rosacea. Er werden ook gevallen beschreven van lang bestaande psoriasis die opflakkeren, en zelfs pustuleus transformeren, door contactallergie voor ingrediënten in huidverzorgingsproducten (bijvoorbeeld zinc pyrithione in shampoo’s). Behalve bij psoriasis kunnen patchtesten ook nuttig zijn bij palmoplantaire pustulose waar volgens sommige auteurs allergenen (bijvoorbeeld metalen en fragrances) het ziekteproces zouden kunnen onderhouden. Neutrofiele dermatosen (met histologisch vooral talrijke neutrofielen, maar vaak ook eosinofielen), hetzij gegeneraliseerd, hetzij gelokaliseerd (bijvoorbeeld op de handruggen), kunnen eveneens uitgelokt worden door contactallergie voor (topische) medicatie (bijvoorbeeld corticosteroïden), haarverf (PPD), maar ook door contactirritatie (bijvoorbeeld thermische verbrandingen).

Overige ‘atypische’ presentaties van contactallergie
Sclerodermiforme huidafwijkingen werden beschreven bij arbeiders werkzaam met epoxyharsen en ook bij patiënten na huidinjecties met vitamine K1. [1] Systemische opname van een contactallergeen (bijvoorbeeld peroraal, maar ook intraveneus, intramusculair, of via oog-, oor- of neusdruppels) kan een zogenoemde ‘systemische contactdermatitis’ uitlokken, die zich presenteert met een veralgemeende rash (eczemateus of maculopapuleus), in de plooien (soms lijkend op een baboonsyndroom of een atopisch eczeem nabootsend), of acrovesiculeus (pompholyx aan handen en voeten, bijvoorbeeld door kobalt in vitamine B12-bevattende preparaten).

Sommige vormen van systemische contactdermatitis kunnen met systemische symptomen en/of zelfs koorts gepaard gaan. Pompholyx werd ook enkele malen gerapporteerd na toediening van intraveneuze immuunglobulines (IVIG), hoewel het eigenlijke mechanisme hier onbekend is. [13] Daarnaast kunnen sommige contactallergenen, hoewel ze peroraal worden ingenomen (bijvoorbeeld muntderivaten, of kaneel en aspartaam), soms erg gelokaliseerde huidafwijkingen teweegbrengen (respectievelijk vulvair en ooglideczeem). Andere allergenen (bijvoorbeeld goud) worden dan weer erg vaak gelinkt aan faciaal- en ooglideczeem, terwijl de eigenlijke contactplaats op de huid soms weinig tot geen afwijkingen vertoont. Sommige allergenen kunnen respiratoire klachten induceren, allergisch of irritatief van aard (bijvoorbeeld persulfaten, fragrances en isothiazolinones), terwijl andere enkel of vooral mucosale afwijkingen opleveren, nagenoeg zonder huidafwijkingen (bijvoorbeeld conjunctivitis door ketotifen in oogdruppels). [14] Tot slot kunnen sommige contactallergenen bekende dermatosen niet alleen compliceren, maar ook uitlokken of nabootsen; bekende voorbeelden zijn nikkel (‘nikkelschurft’), ‘contactlupus’ (door PPD of corticosteroïden uitgelokt), dermatomyositisachtige huidafwijkingen (door inname van cannabis, maar ook door isothiazolinones in watergebaseerde verven), enzovoorts.

Literatuur

1. Pongpairoj K, Ale I, Andersen KE, et al. Proposed ICDRG Classification of the clinical presentation of contact allergy. Dermatitis 2016:27:248-58.
2. de Groot AC, Frosch PJ. Adverse reactions to fragrances. A clinical review. Contact Derm 1997;36(2):57-86.
3. Crépy MN, Bensefa-Colas L, Krief P, Langlois E, Guillemot M, Choudat D. Facial leucoderma following eczema: a new case induced by spectacle frames.
4. Contact Derm 2011;65(4):243-5. doi: 10.1111/j.1600-0536.2011.01954.x. Hulstaert E, Bergendorff O, Persson C, et al. Contact dermatitis caused by a new rubber compound detected in canvas shoes. Contact Derm 2018;78(1):12-7. doi: 10.1111/cod.12886. Epub 2017 Oct 17.
5. Aerts O, Meert H, Janssens Set, al. A sudden flare-up of a quiescent oral lichen planus: methylisothiazolinone as the prime suspect? Contact Derm 2015;72(3):186-9. doi: 10.1111/cod.12343.
6. Aldoori N, Dobson K, Holden CR, McDonagh AJ, Harries M, Messenger AG. Frontal fibrosing alopecia: possible association with leave-on facial skin care products andsunscreens; a questionnaire study. Br J Dermatol 2016;175(4):762-7. doi: 10.1111/bjd.14535.
7. Lamoureux A, Meharon M, Durand AL, Darrigade AS, Doutre MS, Milpied B. A first case of erythema multiforme-like contact dermatitis caused by propolis. Contact Derm 2017;77(4):263-4. doi: 10.1111/cod.12814.
8. Knackstedt TJ, Zug KA. T cell lymphomatoid contact dermatitis: a challenging case and review of the literature. Contact Derm 2015;72(2):65-74. doi: 10.1111/cod.12294.
9. Smets K, Busschots A, Hauben E, Goossens A. B-cell lymphomatoid contact dermatitis caused by methylisothiazolinone and methylchloroisothiazolinone. Eur J Dermatol 2017 Nov 15. doi: 10.1684/ejd.2017.3156.
10. Bircher AJ, Stern WB. Allergic contact dermatitis from “titanium” spectacle frames. Contact Derm 2001;45(4):244-5.

11. Verma A, Tancharoen C, Tam MM, Nixon R. Pustular allergic contact dermatitis caused by fragrances. Contact Derm 2015;72(4):245-8. doi: 10.1111/cod.12341.
12. Bervoets A, Aerts O. Polyhexamethylene biguanide in wound care products: a non-negligible cause of peri-ulcer dermatitis. Contact Derm 2016;74(1):53-5. doi: 10.1111/cod.12469.
13. Miyamoto J, Böckle BC, Zillikens D, Schmidt E, Schmuth M. Eczematous reaction to intravenous immunoglobulin: an alternative cause of eczema. JAMA Dermatol 2014;150(10):1120-2. doi: 10.1001/jamadermatol.2014.109.
14. Smets K, Werbrouck J, Goossens A, Gilissen L. Sensitization from ketotifen fumarate in eye drops presenting as chronic conjunctivitis. Contact Derm 2017;76(2):124-6. doi: 10.1111/cod.12695.

Correspondentieadres
Olivier Aerts
E-mail: olivier.aerts@uza.be